Eritroblastose fetal: o que é, tratamento e prevenção

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Eritroblastose fetal, também conhecida como doença hemolítica do recém-nascido, é um tipo de anemia que leva à destruição das células sanguíneas do feto ou do recém-nascido pelos anticorpos da mãe, que são passados através da placenta. 

Isto é considerado um distúrbio, que resulta de uma incompatibilidade entre os grupos sanguíneos da mãe e do feto, especificamente de uma proteína (antígeno), o Rho(D). 

Essa incompatibilidade ocorre quando uma mulher com tipo sanguíneo Rh negativo engravida de um homem Rh positivo e gera um feto também Rh positivo. O sistema imunológico da mãe é sensibilizado e produz anticorpos anti-Rh. 

Na primeira gestação, só ocorre a sensibilização, que é a produção dos anticorpos. Mas, numa segunda gestação de um feto Rh positivo, os anticorpos da mãe passam a atacar as células sanguíneas do feto, por apresentarem o fator Rh.

O problema pode ocorrer numa primeira gestação, caso a mãe tenha sido sensibilizada em uma transfusão sanguínea, por exemplo, recebendo o sangue de um doador com fator Rh positivo. 

O tratamento da eritroblastose fetal é feito com transfusões de sangue para o feto durante a gestação e, algumas vezes, no recém-nascido após o parto. 

Para prevenir a eritroblastose fetal, a mãe recebe injeções de anticorpos anti-Rh, ou anti-D, em determinado momento da gestação e após o parto, para impedir que seu sistema imune produza anticorpos contra as células sanguíneas do feto. 

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Veja mais detalhes sobre o que é a eritroblastose fetal, como é feito o diagnóstico deste problema e como ele é tratado e evitado. 

Eritroblastose fetal: o que é?

Recém-nascido
A eritroblastose fetal é mais comum no parto, mas pode ocorrer durante a gestação

As células sanguíneas do feto chegam à circulação materna através da placenta no momento do parto ou pelo seu descolamento ou rompimento. Esse trânsito de células pode ocorrer durante toda a gestação, mas as chances são maiores no momento do parto

O problema é quando as células sanguíneas do feto apresentam uma proteína em sua superfície, o antígeno ou fator Rh, que não está presente nas células sanguíneas da mãe.

Quando isso ocorre, o sistema imunológico da mãe interpreta essa proteína como uma substância invasora, como se fosse um vírus, e produz anticorpos contra ela, os anticorpos anti-Rh. Esse mecanismo é chamado de sensibilização Rh

Na primeira gestação em que esse mecanismo se desenvolve, não ocorre nenhuma complicação. Exceto em casos de sensibilização prévia à primeira gestação, que pode ocorrer em uma transfusão sanguínea. 

A partir da segunda gestação, os anticorpos anti-Rh podem atravessar a placenta e desencadear a destruição das células sanguíneas fetais, causando anemia, baixa do nível de albumina e, em alguns casos, insuficiência cardíaca e morte fetal. 

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O quadro de anemia que se desenvolve no feto faz com que a sua medula óssea libere eritrócitos (glóbulos vermelhos) imaturos na circulação do feto, o que é chamado de eritroblastose fetal. O nome do distúrbio provém da liberação de eritrócitos imaturos, que são chamados de eritroblastos

Esse mecanismo anormal se desenvolve quando as células sanguíneas são destruídas em velocidade maior do que a medula óssea é capaz de produzi-las. 

A destruição das células sanguíneas leva à liberação de bilirrubina na circulação, que pode se acumular na pele e em outros tecidos do recém nascido, que fica com a coloração da pele e do branco dos olhos amarelada. Em alguns casos mais graves, a icterícia pode causar lesões cerebrais nos recém-nascidos. 

Em geral, as mães não apresentam nenhum sintoma decorrente desse processo de produção de anticorpos contra o antígeno Rh. 

Diagnóstico de eritroblastose fetal

No pré-natal, a gestante faz exames de sangue para tipagem sanguínea, Rh e anti-Rho(D) e outros anticorpos que podem ser produzidos pelo organismo da mãe e causar a eritroblastose fetal. 

Se a gestante for Rh negativo e apresentar anticorpos anti-Rho(D) ou qualquer outro anticorpo que possa desencadear a eritroblastose fetal, a tipagem sanguínea do pai e a zigosidade para Rho(D) são analisadas. 

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Se o pai também for Rh negativo e não tiver o antígeno para o qual a mãe tem anticorpos, não são necessários outros testes, pois não há risco do feto desenvolver eritroblastose fetal. 

Caso o pai seja Rh positivo ou tenha o antígeno para o qual a mãe tem anticorpos produzidos, se mensura a quantidade de anticorpos anti-Rh no sangue da mãe.

Se a quantidade de anticorpos anti-Rh for menor do que um valor crítico determinado pelo laboratório, então eles serão novamente mensurados a cada 2 a 4 semanas após a 20ª semana de gestação. 

Se o valor de anticorpos anti-Rh exceder o limite crítico determinado pelo laboratório, então a mãe passa por medidas de fluxo sanguíneo na artéria cerebral média a cada 1 a 2 semanas, com o objetivo de detectar insuficiência cardíaca, que sugere um quadro de anemia fetal. 

Caso o pai tenha o gene Rho(D), se determina o tipo de Rh fetal. Isso é feito por meio de um exame de sangue chamado “análise de ácidos nucleicos livres fetais” no plasma (parte líquida do sangue) da gestante. 

Se o feto for Rh positivo e houver sinal de insuficiência cardíaca, por nível elevado de fluxo sanguíneo na artéria cerebral média visto com ultrassonografia com Doppler, então é provável que o feto tenha anemia.  

Tratamento de eritroblastose fetal

Se o sangue fetal for Rh negativo ou não houver elevação de fluxo sanguíneo na artéria média, então a gestação segue normalmente, sem necessidade de nenhum tratamento. 

Caso o feto tenha anemia, então ele deve receber transfusão sanguínea intravascular e intrauterina, através de uma agulha inserida em uma veia do cordão umbilical. Geralmente, as transfusões ocorrem a cada 1 a 2 semanas até a 32ª a 35ª semanas de gestação.

Se durante esse tempo for constatada uma anemia fetal grave, recomenda-se que o parto prematuro seja realizado. 

Antes da primeira transfusão e se a gestação tiver mais do que 24 semanas, são administrados corticoides. Essas medicações ajudam com o amadurecimento dos pulmões do feto e previnem as complicações típicas de um parto prematuro.

O recém-nascido com eritroblastose fetal é imediatamente avaliado, para se determinar a necessidade de uma exsanguineotransfusão, que é a retirada do sangue do bebê e substituição por sangue de um doador compatível.

Esse tratamento visa corrigir a anemia do recém-nascido e reduzir a quantidade de bilirrubina, evitando complicações mais graves. 

Prevenção da eritroblastose fetal

Injeção em grávida
A injeção anti-D ou a imunoglobulina Rho(D) são possíveis medidas de prevenção

A prevenção da eritroblastose fetal é feita com a administração de imunoglobulina Rho(D), ou injeção anti-D, para a mãe Rh-negativo da seguinte forma:

  • Na 28ª semana.
  • Em 72 horas após a interrupção da gestação (parto ou aborto).
  • Após qualquer episódio de sangramento vaginal.
  • Após uma amniocentese (retirada de uma amostra do líquido amniótico para teste) ou amostragem de vilosidades coriônicas, um exame realizado para identificar doenças congênitas. 

O preparado de imunoglobulina Rho(D) contém grandes quantidades de anticorpos anti-Rh, que neutralizam as células sanguíneas fetais Rh positivas no organismo da mãe. 

Esse tratamento preventivo torna o organismo da mãe menos capaz de reconhecer e montar uma resposta imunológica contra as células sanguíneas do feto, pois os anticorpos injetados neutralizam essas células antes que o processo de sensibilização Rh ocorra. 

O parto deve ser feito da forma mais livre de traumas possível, para evitar a passagem de células fetais para a circulação da mãe. 

Como a probabilidade de passagem de sangue do feto para a mãe e a sensibilização (produção de anticorpos) é maior ao final da gestação, o preparado de imunoglobulina Rho(D) deve ser administrado dentro de 72 horas após a interrupção da gestação.

Fontes e referências adicionais

Você sabe qual é o seu tipo sanguíneo e o seu fator Rh? Conhece algum caso de eritroblastose fetal? Comente abaixo!

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Sobre Dr. Lucio Pacheco

Dr. Lucio Pacheco é Cirurgião do aparelho digestivo, Cirurgião geral - CRM 597798 RJ/ CBCD. Formou-se em Medicina pela UFRJ em 1994. Em 1996 fez um curso de aperfeiçoamento em transplantes no Hospital Paul Brousse, da Universidade de Paris-Sud, um dos mais especializados na Europa. Concluiu o mestrado em Medicina (Cirurgia Geral) em 2000 e o Doutorado em Medicina (Clinica Médica) pela UFRJ em 2010. Dr. Lucio Pacheco é autor de diversos livros e artigos sobre transplante de fígado. Atualmente é médico-cirurgião, chefe da equipe de transplante hepático do Hospital Copa Star, Hospital Quinta D'Or e do Hospital Copa D'Or. Além disso é diretor médico do Instituto de Transplantes. Suas áreas de atuação principais são: cirurgia geral, oncologia cirúrgica, hepatologia, e transplante de fígado. Para mais informações, entre em contato.

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